Résumé
Dans la zone CA1 de l’hippocampe, la sélection des cellules de lieu pour représenter un nouvel environnement est biaisée en faveur des neurones ayant une excitabilité plus élevée. Cependant, des environnements différents sont représentés par des ensembles cellulaires orthogonaux, ce qui suggère l’existence de mécanismes de régulation. La plasticité de l’excitabilité intrinsèque en fonction de l’activité, telle qu’observée in vitro, est un candidat intéressant. Ici, en utilisant des enregistrements par patch-clamp de cellules entières de neurones pyramidaux CA1 chez des rats anesthésiés, nous avons examiné comment l’induction de bouffées thêta de potentiels d’action affecte leur excitabilité intrinsèque au fil du temps. Nous avons observé une dépression homéostatique de longue durée de l’excitabilité intrinsèque qui a commencé en quelques minutes et qui, contrairement aux observations in vitro, n’était pas médiée par l’Ih dendritique. Au contraire, elle a été atténuée par le bloqueur du canal Kv1.1, la dendrotoxine K, ce qui suggère une origine axonale. L’analyse du tir hors champ des cellules de lieu chez des souris naviguant dans la réalité virtuelle a révélé une réduction dépendante de l’expérience, compatible avec une diminution de l’excitabilité. Nous proposons que ce mécanisme puisse réduire l’interférence de la mémoire.
Organisme de recherche : Rat
